بهبود حال بیماران مبتلا به اسکلروز جانبی آمیوتروفیک با روشی جدید

به گزارش ایسنا و به نقل از تی ای، پروتئین تاو(پروتئین مرتبط با ریزلوله‌ها یا میکروتوبول) از علائم اصلی بیماری آلزایمر به شمار می‌رود. این پروتئین رشته‌های نامحلولی را که به صورت توده‌های نوروفیبریلار تجمع می‌یابند، تشکیل می‌دهد. حال نتایج مطالعه جدید محققان نشان می‌دهد که مسدود کردن پروتئین تاو می‌تواند به بیماران مبتلا به بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیک کمک کند.

بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیک، یک بیماری تخریب کننده عصبی است که به سلول‌های عصبی مغز و نخاع حمله کرده و به تدریج توانایی حرکت، صحبت کردن، غذا خوردن و حتی تنفس افراد را از بین می‌برد.

محققان در آزمایشات پیشین نشان دادند که اختلال در عملکرد میتوکندری یک عامل پاتوژنتیک مهم در ایجاد بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیک محسوب می‌شود. مطالعات انجام شده در رابطه با بیماری آلزایمر نیز تغییرات رخ داده در عملکرد میتوکندری را به تعاملات میان یک شکل غیرطبیعی از پروتئین تاو مرتبط دانسته است.

“غزاله صدری وکیلی”(Ghazaleh Sadri-Vakili) مدیر آزمایشگاه نورواپیژنتیک موسسه بیماری‌های عصبی بیمارستان عمومی ماساچوست و مرکز هیلی و همکارانش با جمع‌آوری داده‌ها به بررسی این موضوع پرداختند که آیا این فعل و انفعالات ممکن است باعث اختلال عملکرد میتوکندری در بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیک شوند یا خیر. محققان همچنین به بررسی این موضوع پرداختند که آیا کاهش پروتئین تاو با یک رویکرد درمانی جدید و امیدوارکننده می‌تواند راهی نوین برای مبارزه با این بیماری باشد یا خیر.

محققان این مطالعه در آزمایشات خود از بافت مغز بیماران فوت شده مبتلا به اسکلروز جانبی آمیوتروفیک استفاده کردند. آنها یک شکل غیرطبیعی از پروتئین تاو را در نواحی از مغز که به طور معمول این پروتئین در آنجا مشاهده نمی‌شود، پیدا کردند. هنگامی که سلول‌ها در تماس با بافت مغزی بیماران فوت شده مبتلا به اسکلروز جانبی آمیوتروفیک که حاوی تاو غیرطبیعی بود رشد کردند، میتوکندری سلول‌ها تکه تکه شد و استرس اکسیداتیو افزایش یافت.

کاهش تاو با یک تخریب کننده خاص این اثرات را معکوس کرد. این همچنین قطعه قطعه شدن میتوکندری را کاهش داد و استرس اکسیداتیو را کاهش داد. استرس اکسیداتیو بازتاب‌دهنده عدم تعادل میان تظاهرات سیستماتیک گونه‌های فعال(واکنش‌پذیر) اکسیژن(ROS) و توانایی یک سیستم زیستی در خنثی سازی و مهار میانجی‌های سمی آن یا ترمیم آسیب‌های وارده است.

غزاله صدری وکیلی گفت: ما برای اولین بار نشان دادیم که مورد هدف قرار دادن پروتئین تاو با گروه جدیدی از مولکول‌های کوچک که به طور انتخابی آن را تجزیه می‌کنند، می‌تواند تغییرات ناشی از اسکلروز جانبی آمیوتروفیک در شکل و عملکرد میتوکندری را معکوس کرده و پروتئین تاو را به یک هدف درمانی مهم تبدیل کند.

انتهای پیام