مغز چگونه وزن بدن را تنظیم می‌کند؟
داروی دیابت اوزمپیک روند کاهش وزن را تغییر قابل‌ملاحظه‌ای داده است. تزریق هفتگی این دارو در کنار رژیم و ورزش به افراد کمک می‌کند ۱۵ درصد از وزنشان بکاهند. با وجود این، اوزمپیک توانایی چربی‌سوزی بدن را مستقیم تغییر نمی‌دهد؛ بلکه، واکنش مغز به غذا را تغییر می‌دهد.
اما مغز چگونه وزن بدن را تنظیم می‌کند؟
دکتر مایکل شوارتز، استاد دانشگاه واشنگتن، به لایو ساینس می‌گوید همه ما وزن معینی داریم که مغز می‌خواهد حفظ کند، همان‌طور که دمای بدن را در محدوده مشخصی حفظ می‌کند.
به گفته شوارتز، به همین علت است که رژیم‌ها اغلب جواب نمی‌دهند، زیرا مغز «می‌خواهد» فرد را در وزن بالاتر از میانگین نگه دارد، و پیام‌های شیمیایی می‌فرستد که احساس گرسنگی و سایر محرک‌ها را ایجاد و کاهش وزن را دشوار می‌کند. افرادی که موفق می‌شوند وزنشان را کم کنند نیز به همین دلیل در بلندمدت برای جلوگیری از بازگشت وزن کم‌شده مشکل دارند.
وقتی غذا می‌خوریم، روده هورمون‌های و پپتیدهای کوچکی ترشح می‌کند، از جمله پپتید شبه‌ـ‌گلوکاگون ۱ (GLP-1)ــ همان بخشی که اوزمپیک بر آن اثر می‌گذارد‌ــ و هورمون گرلین که به تنظیم احساس گرسنگی کمک می‌کند. این مواد شیمیایی از طریق محور مغز‌ـ‌روده به ساقه مغز می‌رسند.
سپس ساقه مغز پیام‌هایی به هیپوتالاموس می‌فرستد، ساختاری بادام‌شکل در داخل مغز که سبب می‌شود فرد احساس سیری کند. هیپوتالاموس‌ــ ناحیه‌ای از مغز که محافظ وزن معین است‌ــ بر میزان غذایی که افراد می‌خورند و چربی که بدنشان ذخیره می‌کند نظارت می کند. هیپوتالاموس هورمون لپتین را شناسایی می‌کند، هورمونی که به‌نسبت درصد بافت چربی ترشح می‌شود.
شوارتز در ادامه می‌افزاید اگر میزان لپتین به پایین‌تر از محدوده وزن معین کاهش پیدا کند، هیپوتالاموس به سایر قسمت‌های مغز پیام می‌فرستد. در نتیجه، مغز تغییرهایی می‌کند که سبب می‌شود فرد بیشتر احساس گرسنگی کند، غذا لذت‌بخش‌تر شود و حساسیت به درد یا به هرچه ممکن است حواس فرد از خوردن را پرت کند کاهش یابد.
اگر تنظیم مغز به این صورت است که وزن مشخصی را حفظ کند، پس چرا افراد چاق می‌شوند؟
فرضیه‌های گوناگونی وجود دارند، اما یک فرضیه در مورد یاخته‌های عصبی ایجیآرپی (AgRP) است، مجموعه‌ای از سلول‌های مغز در هیپوتالاموس. این سلول‌ها نقشی اساسی در ایجاد اشتها دارند.
در شرایط عادی، مواد مغذی و هورمون‌ها‌ــ از جمله لپتین، انسولین و گلوکز‌ــ یاخته‌های عصبی ایجیآرپی را آرام و غیرفعال نگه می‌دارند.
اما وقتی مواد غذایی پرچرب به موش‌ها داده شد، سلول‌های گلیال که یاخته‌های عصبی ایجیآرپی را احاطه کرده‌اند فعال شدند و تعدادشان افزایش پیدا کرد. این واکنش که گلیوسیس نام دارد و معمولا هنگام آسیب‌دیدگی یاخته‌های عصبی رخ می‌دهد، در اسکن‌های مغزی افراد چاق هم مشاهده شده است.
شوارتز می‌گوید احتمالا گلیوسیس نمی‌گذارد یاخته‌های عصبی ایجیآرپی پیام‌های مهارکننده «اشتها ممنوع» را دریافت کنند.
او در ادامه توضیح می‌دهد این کاهش حساسیت به پیام‌های مهارکننده می‌تواند به تغییر قابل‌ملاحظه وزن منجر شود. اگر هیپوتالاموس فقط نیمی از مجموع لپتین بدن را شناسایی کند، در محاسبه میزان چربی ذخیره‌شده اشتباه می‌کند و آن را پایین‌تر از میزان متناسب با وزن معین در نظر می‌گیرد و باعث می‌شود مغز پیام‌هایی بفرستد که اشتها را بیشتر می‌کند و افزایش وزن را در پی دارد.
